ഹ്യൂമൻ ബീറ്റാ-അമിലോയിഡ് (1-42) പ്രോട്ടീൻ, Aβ 1-42 എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു, അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിന്റെ നിഗൂഢതകൾ അൺലോക്ക് ചെയ്യുന്നതിനുള്ള ഒരു പ്രധാന ഘടകമാണ്.അൽഷിമേഴ്സ് രോഗികളുടെ തലച്ചോറിനെ തകരാറിലാക്കുന്ന അമിലോയിഡ് ഫലകങ്ങൾ, നിഗൂഢമായ ക്ലസ്റ്ററുകൾ എന്നിവയുടെ രൂപീകരണത്തിൽ ഈ പെപ്റ്റൈഡ് ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.ഒരു വിനാശകരമായ ഫലത്തോടെ, ഇത് ന്യൂറോണൽ ആശയവിനിമയത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു, വീക്കം ഉണർത്തുന്നു, ന്യൂറോടോക്സിസിറ്റി പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് വൈജ്ഞാനിക വൈകല്യത്തിലേക്കും നാഡീ തകരാറിലേക്കും നയിക്കുന്നു.അതിന്റെ സംയോജനവും വിഷാംശ സംവിധാനങ്ങളും അന്വേഷിക്കുന്നത് സുപ്രധാനം മാത്രമല്ല;അൽഷിമേഴ്സ് പസിൽ പരിഹരിക്കുന്നതിനും ഭാവിയിലെ ചികിത്സകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുമുള്ള ആവേശകരമായ യാത്രയാണിത്.
Aβ 1-42 എന്നത് 42 അമിനോ ആസിഡുകളുടെ ഒരു പെപ്റ്റൈഡ് ശകലമാണ്, ഇത് β-, γ- സെക്രറ്റേസുകൾ വഴി അമിലോയിഡ് മുൻഗാമി പ്രോട്ടീന്റെ (APP) പിളർപ്പിൽ നിന്ന് ഉരുത്തിരിഞ്ഞതാണ്.അൽഷിമേഴ്സ് രോഗമുള്ള രോഗികളുടെ തലച്ചോറിൽ അടിഞ്ഞുകൂടുന്ന അമിലോയിഡ് ഫലകങ്ങളുടെ പ്രധാന ഘടകങ്ങളിലൊന്നാണ് Aβ 1-42, വൈജ്ഞാനിക വൈകല്യവും ഓർമ്മക്കുറവും ഉള്ള ന്യൂറോ ഡിജനറേറ്റീവ് ഡിസോർഡർ.ബയോളജിക്കൽ, ബയോമെഡിക്കൽ ഗവേഷണങ്ങളിൽ Aβ 1-42 ന് വിവിധ പ്രവർത്തനങ്ങളും പ്രയോഗങ്ങളും ഉണ്ടെന്ന് കാണിച്ചിരിക്കുന്നു, ഇനിപ്പറയുന്നവ:
1. ന്യൂറോടോക്സിസിറ്റി: ന്യൂറോണൽ മെംബ്രണുകൾ, റിസപ്റ്ററുകൾ, സിനാപ്‌സുകൾ എന്നിവയുടെ പ്രവർത്തനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്താനും തടസ്സപ്പെടുത്താനും കഴിവുള്ള ലയിക്കുന്ന ഒലിഗോമറുകൾ ഉണ്ടാക്കാൻ Aβ 1-42 ന് കഴിയും.ഈ ഒളിഗോമറുകൾക്ക് ന്യൂറോണുകളിൽ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്, വീക്കം, അപ്പോപ്റ്റോസിസ് എന്നിവ ഉണ്ടാക്കാൻ കഴിയും, ഇത് സിനാപ്റ്റിക് നഷ്ടത്തിലേക്കും ന്യൂറോണൽ മരണത്തിലേക്കും നയിക്കുന്നു.Aβ 1-42 ഒലിഗോമറുകൾ Aβ ന്റെ മറ്റ് രൂപങ്ങളേക്കാൾ കൂടുതൽ ന്യൂറോടോക്സിക് ആയി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു, ഉദാഹരണത്തിന് Aβ 1-40, ഇത് Aβ ന്റെ ഏറ്റവും സമൃദ്ധമായ രൂപമാണ്.Aβ 1-42 ഒളിഗോമറുകൾക്ക് പ്രിയോണുകൾക്ക് സമാനമായി കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് കോശങ്ങളിലേക്ക് വ്യാപിക്കാനും അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിൽ ന്യൂറോഫിബ്രില്ലറി കുരുക്കുകൾ ഉണ്ടാക്കുന്ന ടൗ പോലുള്ള മറ്റ് പ്രോട്ടീനുകളുടെ തെറ്റായ മടക്കുകളും സംയോജനവും ആരംഭിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു.
ഏറ്റവും ഉയർന്ന ന്യൂറോടോക്സിസിറ്റി ഉള്ള Aβ ഐസോഫോം ആയി Aβ 1-42 പരക്കെ കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.നിരവധി പരീക്ഷണാത്മക പഠനങ്ങൾ വ്യത്യസ്ത രീതികളും മോഡലുകളും ഉപയോഗിച്ച് Aβ 1-42 ന്റെ ന്യൂറോടോക്സിസിറ്റി തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.ഉദാഹരണത്തിന്, Lesné et al.(മസ്തിഷ്കം, 2013) Aβ മോണോമറുകളുടെ ലയിക്കുന്ന അഗ്രഗേറ്റായ Aβ ഒളിഗോമറുകളുടെ രൂപീകരണവും വിഷാംശവും അന്വേഷിച്ചു, കൂടാതെ Aβ 1-42 ഒലിഗോമറുകൾക്ക് ന്യൂറോണൽ സിനാപ്സുകളിൽ ശക്തമായ നാശനഷ്ടം ഉണ്ടെന്ന് കാണിച്ചു, ഇത് വൈജ്ഞാനിക തകർച്ചയ്ക്കും ന്യൂറോണൽ നഷ്ടത്തിനും കാരണമാകുന്നു.ലാംബെർട്ട് et al.(പ്രൊസീഡിംഗ്സ് ഓഫ് നാഷണൽ അക്കാദമി ഓഫ് സയൻസസ്, 1998) Aβ 1-42 ഒളിഗോമറുകളുടെ ന്യൂറോടോക്സിസിറ്റി എടുത്തുകാണിക്കുകയും അവ കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിൽ ശക്തമായ വിഷബാധയുണ്ടാക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി, ഒരുപക്ഷേ സിനാപ്സുകളേയും ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളെയും ബാധിച്ചേക്കാം.വാൽഷ് തുടങ്ങിയവർ.(നേച്ചർ, 2002) വിവോയിലെ ഹിപ്പോകാമ്പൽ ലോംഗ്-ടേം പൊട്ടൻഷ്യേഷനിൽ (എൽടിപി) Aβ 1-42 ഒളിഗോമറുകളുടെ നിരോധന ഫലം കാണിച്ചു, ഇത് പഠനത്തിനും ഓർമ്മയ്ക്കും അടിവരയിടുന്ന ഒരു സെല്ലുലാർ മെക്കാനിസമാണ്.ഈ തടസ്സം മെമ്മറി, പഠന വൈകല്യവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, സിനാപ്റ്റിക് പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയിൽ Aβ 1-42 ഒളിഗോമറുകളുടെ സ്വാധീനം ഊന്നിപ്പറയുന്നു.ശങ്കർ തുടങ്ങിയവർ.(നേച്ചർ മെഡിസിൻ, 2008) അൽഷിമേഴ്സിന്റെ തലച്ചോറിൽ നിന്ന് നേരിട്ട് Aβ 1-42 ഡൈമറുകൾ വേർതിരിച്ചെടുക്കുകയും സിനാപ്റ്റിക് പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയിലും മെമ്മറിയിലും അവയുടെ സ്വാധീനം കാണിക്കുകയും ചെയ്തു, Aβ 1-42 ഒളിഗോമറുകളുടെ ന്യൂറോടോക്സിസിറ്റിക്ക് അനുഭവപരമായ തെളിവുകൾ നൽകുന്നു.
കൂടാതെ, Su et al.(മോളിക്യുലാർ & സെല്ലുലാർ ടോക്സിക്കോളജി, 2019) SH-SY5Y ന്യൂറോബ്ലാസ്റ്റോമ സെല്ലുകളിൽ Aβ 1-42-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ന്യൂറോടോക്സിസിറ്റിയുടെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്റ്റോമിക്സും പ്രോട്ടിയോമിക്സ് വിശകലനവും നടത്തി.അപ്പോപ്റ്റോട്ടിക് പ്രക്രിയ, പ്രോട്ടീൻ വിവർത്തനം, cAMP കാറ്റബോളിക് പ്രക്രിയ, എൻഡോപ്ലാസ്മിക് റെറ്റിക്യുലം സമ്മർദ്ദത്തോടുള്ള പ്രതികരണം എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പാതകളിൽ Aβ 1-42 ബാധിച്ച നിരവധി ജീനുകളും പ്രോട്ടീനുകളും അവർ തിരിച്ചറിഞ്ഞു.ടകെഡ et al.(ബയോളജിക്കൽ ട്രേസ് എലമെന്റ് റിസർച്ച്, 2020) അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിൽ Aβ 1-42-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ന്യൂറോടോക്സിസിറ്റിയിൽ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ Zn2+ ന്റെ പങ്ക് അന്വേഷിച്ചു.എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ Zn2+ ന്റെ പ്രായവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വർദ്ധനവ് കാരണം Aβ 1-42-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ Zn2+ വിഷാംശം പ്രായമാകുമ്പോൾ ത്വരിതപ്പെടുത്തിയതായി അവർ കാണിച്ചു.ന്യൂറോൺ ടെർമിനലുകളിൽ നിന്ന് തുടർച്ചയായി സ്രവിക്കുന്ന Aβ 1-42 പ്രായവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വൈജ്ഞാനിക തകർച്ചയ്ക്കും ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ Zn2+ ഡിസ്‌റെഗുലേഷൻ വഴി ന്യൂറോ ഡീജനറേഷനും കാരണമാകുമെന്ന് അവർ നിർദ്ദേശിച്ചു.തലച്ചോറിലെ വിവിധ തന്മാത്രകളും സെല്ലുലാർ പ്രക്രിയകളും ബാധിച്ച് അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിൽ ന്യൂറോടോക്സിസിറ്റിയും രോഗ പുരോഗതിയും മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നതിൽ Aβ 1-42 ഒരു പ്രധാന ഘടകമാണെന്ന് ഈ പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.
2. ആന്റിമൈക്രോബയൽ പ്രവർത്തനം: Aβ 1-42 ന് ബാക്ടീരിയ, ഫംഗസ്, വൈറസുകൾ തുടങ്ങിയ വിവിധ രോഗകാരികൾക്കെതിരെ ആന്റിമൈക്രോബയൽ പ്രവർത്തനം ഉണ്ടെന്ന് റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.Aβ 1-42 ന് സൂക്ഷ്മജീവ കോശങ്ങളുടെ സ്തരങ്ങളെ ബന്ധിപ്പിക്കാനും തടസ്സപ്പെടുത്താനും കഴിയും, ഇത് അവയുടെ ശിഥിലീകരണത്തിലേക്കും മരണത്തിലേക്കും നയിക്കുന്നു.Aβ 1-42 ന് സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ സജീവമാക്കാനും അണുബാധയുള്ള സ്ഥലത്തേക്ക് കോശജ്വലന കോശങ്ങളെ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യാനും കഴിയും.മസ്തിഷ്കത്തിൽ Aβ അടിഞ്ഞുകൂടുന്നത് വിട്ടുമാറാത്ത അണുബാധകൾക്കോ പരിക്കുകൾക്കോ ഉള്ള ഒരു പ്രതിരോധ പ്രതികരണമാണെന്ന് ചില പഠനങ്ങൾ അഭിപ്രായപ്പെടുന്നു.എന്നിരുന്നാലും, Aβ യുടെ അമിതമായതോ ക്രമരഹിതമായതോ ആയ ഉൽപ്പാദനം ആതിഥേയ കോശങ്ങൾക്കും ടിഷ്യൂകൾക്കും കൊളാറ്ററൽ നാശത്തിന് കാരണമായേക്കാം.
ബാക്ടീരിയ, ഫംഗസ്, സ്റ്റാഫൈലോകോക്കസ് ഓറിയസ്, എഷെറിച്ചിയ കോളി, കാൻഡിഡ ആൽബിക്കൻസ്, ഹെർപ്പസ് സിംപ്ലക്സ് വൈറസ് ടൈപ്പ് 1 എന്നിങ്ങനെയുള്ള രോഗകാരികളായ ബാക്ടീരിയകൾ, ഫംഗസുകൾ, ഹെർപ്പസ് സിംപ്ലക്സ് വൈറസ് ടൈപ്പ് 1 എന്നിങ്ങനെയുള്ള രോഗകാരികൾക്കെതിരെ Aβ 1-42 ആന്റിമൈക്രോബയൽ പ്രവർത്തനം പ്രകടിപ്പിക്കുന്നതായി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. അവരുടെ തടസ്സത്തിനും ശിഥിലീകരണത്തിനും കാരണമാകുന്നു.കുമാർ തുടങ്ങിയവർ.(ജേണൽ ഓഫ് അൽഷിമേഴ്സ് ഡിസീസ്, 2016) Aβ 1-42 മൈക്രോബയൽ കോശങ്ങളുടെ മെംബ്രൺ പെർമാസബിലിറ്റിയിലും രൂപഘടനയിലും മാറ്റം വരുത്തുകയും അവയുടെ മരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്തുവെന്ന് കാണിച്ച് ഈ പ്രഭാവം പ്രകടമാക്കി.നേരിട്ടുള്ള ആന്റിമൈക്രോബയൽ പ്രവർത്തനത്തിന് പുറമേ, Aβ 1-42 ന് സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യാനും അണുബാധയുള്ള സ്ഥലത്തേക്ക് കോശജ്വലന കോശങ്ങളെ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യാനും കഴിയും.സോസിയ തുടങ്ങിയവർ.(PLoS One, 2010) Aβ 1-42 പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും ഇൻറർല്യൂക്കിൻ-6 (IL-6), ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ-ആൽഫ (TNF-α), മോണോസൈറ്റ് പോലുള്ള കീമോക്കിനുകളുടെയും ഉത്പാദനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിച്ചതായി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തുകൊണ്ട് ഈ പങ്ക് വെളിപ്പെടുത്തി. തലച്ചോറിലെ പ്രധാന രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളായ മൈക്രോഗ്ലിയയിലും ആസ്ട്രോസൈറ്റുകളിലും കീമോആട്രാക്റ്റന്റ് പ്രോട്ടീൻ-1 (എംസിപി-1), മാക്രോഫേജ് ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രോട്ടീൻ-1 ആൽഫ (എംഐപി-1α).
ചിത്രം 2. Aβ പെപ്റ്റൈഡുകൾക്ക് ആന്റിമൈക്രോബയൽ പ്രവർത്തനം ഉണ്ട്.
(Soscia SJ, Kirby JE, Washicosky KJ, Tucker SM, Ingelsson M, Hyman B, Burton MA, Goldstein LE, Duong S, Tanzi RE, Moir RD. അൽഷിമേഴ്സ് രോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട അമിലോയിഡ് ബീറ്റാ-പ്രോട്ടീൻ ഒരു ആന്റിമൈക്രോബയൽ പെപ്‌സ് വൺ പ്രോട്ടീൻ ആണ്. 2010 മാർച്ച് 3;5(3):e9505.)
മസ്തിഷ്കത്തിൽ Aβ അടിഞ്ഞുകൂടുന്നത് വിട്ടുമാറാത്ത അണുബാധകൾക്കോ പരിക്കുകൾക്കോ ഉള്ള ഒരു പ്രതിരോധ പ്രതികരണമാണെന്ന് ചില പഠനങ്ങൾ അഭിപ്രായപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, Aβ-ന് ഒരു ആന്റിമൈക്രോബയൽ പെപ്റ്റൈഡ് (AMP) ആയി പ്രവർത്തിക്കാനും സാധ്യതയുള്ള രോഗകാരികളെ ഇല്ലാതാക്കാനും കഴിയും, Aβ-യും സൂക്ഷ്മജീവി മൂലകങ്ങളും തമ്മിലുള്ള സങ്കീർണ്ണമായ ഇടപെടൽ തുടരുന്നു. അന്വേഷണ വിഷയം.മോയർ തുടങ്ങിയവരുടെ ഗവേഷണത്തിലൂടെ അതിലോലമായ ബാലൻസ് എടുത്തുകാണിക്കുന്നു.(ജേണൽ ഓഫ് അൽഷിമേഴ്സ് ഡിസീസ്, 2018), അസന്തുലിതമോ അമിതമായതോ ആയ Aβ ഉൽപ്പാദനം ആതിഥേയ കോശങ്ങളെയും ടിഷ്യൂകളെയും അശ്രദ്ധമായി ദോഷകരമായി ബാധിക്കുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് അണുബാധയിലും ന്യൂറോ ഡീജനറേഷനിലും Aβ-ന്റെ പങ്കുകളുടെ സങ്കീർണ്ണമായ ഇരട്ട സ്വഭാവത്തെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു.Aβ യുടെ അമിതമായതോ ക്രമരഹിതമായതോ ആയ ഉൽപ്പാദനം, തലച്ചോറിൽ അതിന്റെ സംയോജനത്തിനും നിക്ഷേപത്തിനും ഇടയാക്കും, ഇത് വിഷ ഒളിഗോമറുകളും ഫൈബ്രിലുകളും ഉണ്ടാക്കുന്നു, ഇത് ന്യൂറോണൽ പ്രവർത്തനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയും ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷനെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.ഈ പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകൾ, പുരോഗമന ഡിമെൻഷ്യയുടെ സവിശേഷതയായ ന്യൂറോ ഡിജെനറേറ്റീവ് ഡിസോർഡറായ അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിൽ വൈജ്ഞാനിക തകർച്ചയും മെമ്മറി നഷ്ടവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.അതിനാൽ, തലച്ചോറിന്റെ ആരോഗ്യം നിലനിർത്തുന്നതിനും ന്യൂറോ ഡീജനറേഷൻ തടയുന്നതിനും Aβ യുടെ ഗുണകരവും ദോഷകരവുമായ ഫലങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള സന്തുലിതാവസ്ഥ നിർണായകമാണ്.
3. ഇരുമ്പ് കയറ്റുമതി: തലച്ചോറിലെ ഇരുമ്പ് ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിന്റെ നിയന്ത്രണത്തിൽ Aβ 1-42 ഉൾപ്പെട്ടതായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.പല ജൈവ പ്രക്രിയകൾക്കും ഇരുമ്പ് അത്യന്താപേക്ഷിതമായ ഘടകമാണ്, എന്നാൽ അധിക ഇരുമ്പ് ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദത്തിനും ന്യൂറോ ഡിജനറേഷനും കാരണമാകും.Aβ 1-42 ന് ഇരുമ്പുമായി ബന്ധിപ്പിക്കാനും ഒരു ട്രാൻസ്‌മെംബ്രൺ ഇരുമ്പ് ട്രാൻസ്പോർട്ടറായ ഫെറോപോർട്ടിൻ വഴി ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്ന് കയറ്റുമതി സുഗമമാക്കാനും കഴിയും.തലച്ചോറിലെ ഇരുമ്പ് ശേഖരണവും വിഷാംശവും തടയാൻ ഇത് സഹായിച്ചേക്കാം, കാരണം അധിക ഇരുമ്പ് ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദത്തിനും ന്യൂറോ ഡിജനറേഷനും കാരണമാകും.ഡ്യൂസ് തുടങ്ങിയവർ.(സെൽ, 2010) Aβ 1-42 ഫെറോപോർട്ടിനുമായി ബന്ധിപ്പിച്ച് ന്യൂറോണുകളിൽ അതിന്റെ പ്രകടനവും പ്രവർത്തനവും വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഇരുമ്പിന്റെ അളവ് കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്തു.Aβ 1-42 ആസ്ട്രോസൈറ്റുകളിൽ ഫെറോപോർട്ടിനെ തടയുന്ന ഹെപ്സിഡിൻ എന്ന ഹോർമോണിന്റെ പ്രകടനത്തെ കുറയ്ക്കുകയും ന്യൂറോണുകളിൽ നിന്നുള്ള ഇരുമ്പ് കയറ്റുമതി വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തു.എന്നിരുന്നാലും, ഇരുമ്പുമായി ബന്ധിതമായ Aβ, എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ സ്‌പെയ്‌സിൽ സങ്കലനത്തിനും നിക്ഷേപത്തിനും കൂടുതൽ സാധ്യതയുള്ളതായി മാറിയേക്കാം, ഇത് അമിലോയിഡ് ഫലകങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു.എയ്റ്റൺ തുടങ്ങിയവർ.(ജേണൽ ഓഫ് ബയോളജിക്കൽ കെമിസ്ട്രി, 2015) ഇരുമ്പ് വിട്രോയിലും വിവോയിലും Aβ ഒളിഗോമറുകളും ഫൈബ്രിലുകളും രൂപപ്പെടുന്നതിനെ പ്രോത്സാഹിപ്പിച്ചതായി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു.ഇരുമ്പ് ചേലേഷൻ ട്രാൻസ്ജെനിക് എലികളിലെ Aβ അഗ്രഗേഷനും നിക്ഷേപവും കുറയ്ക്കുന്നുവെന്നും അവർ കാണിച്ചു.അതിനാൽ, ഇരുമ്പ് ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിൽ Aβ 1-42 ന്റെ ഗുണകരവും ദോഷകരവുമായ ഫലങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള സന്തുലിതാവസ്ഥ തലച്ചോറിന്റെ ആരോഗ്യം നിലനിർത്തുന്നതിനും ന്യൂറോ ഡീജനറേഷൻ തടയുന്നതിനും നിർണായകമാണ്.
ഞങ്ങൾ ചൈനയിലെ ഒരു പോളിപെപ്റ്റൈഡ് നിർമ്മാതാവാണ്, പോളിപെപ്റ്റൈഡ് നിർമ്മാണത്തിൽ നിരവധി വർഷത്തെ പക്വതയുള്ള അനുഭവമുണ്ട്.Hangzhou Taijia Biotech Co., Ltd. ഒരു പ്രൊഫഷണൽ പോളിപെപ്റ്റൈഡ് അസംസ്കൃത വസ്തു നിർമ്മാതാവാണ്, ഇതിന് പതിനായിരക്കണക്കിന് പോളിപെപ്റ്റൈഡ് അസംസ്കൃത വസ്തുക്കൾ നൽകാനും ആവശ്യങ്ങൾക്കനുസരിച്ച് ഇഷ്ടാനുസൃതമാക്കാനും കഴിയും.പോളിപെപ്റ്റൈഡ് ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ ഗുണനിലവാരം മികച്ചതാണ്, കൂടാതെ പരിശുദ്ധി 98% വരെ എത്താം, ഇത് ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ഉപയോക്താക്കൾ അംഗീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഞങ്ങളോട് കൂടിയാലോചിക്കാൻ സ്വാഗതം.
